近期，来自山西医科大学公共卫生学院的张志宏教授团队在《Journal of Environmental Management》杂志上发表了题为《Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma》的科研论文，影响因子为8。该研究深入探讨了PM2.5对哮喘的影响，揭示了外泌体miR-129-2-3p在此过程中的关键作用。

研究背景：PM2.5是直径小于25微米的细颗粒物，能通过呼吸道进入人体，沉积在呼吸道、肺部，甚至进入血液循环，造成多脏器损害。哮喘是一种常见的慢性气道疾病，表现为可逆的气流阻塞、慢性气道炎症、黏液分泌过多及气道重塑等特征。其病理生理表现主要为气道上皮屏障受损，而气道上皮细胞则是抵御外部过敏原的重要防线。研究显示，哮喘患者的外泌体中的miRNA-125b水平显著高于健康对照组，许多外泌体miRNA已被认为是哮喘的潜在生物标志物。但关于PM2.5如何通过外泌体miRNA加重哮喘的机制依然不明确。

研究成果及意义：在本研究中，作者从健康对照组及哮喘患者的支气管上皮细胞中筛选出表达水平较高的miR-129-2-3p，并建立了PM2.5诱导的哮喘小鼠模型。通过透射电镜、蛋白质印迹及纳米颗粒追踪分析，发现哮喘患者的血浆外泌体、小鼠肺组织及PM2.5刺激的16HBE细胞外泌体中miR-129-2-3p的表达均显著升高，并且与PM2.5暴露水平呈正相关。研究还发现，PM2.5诱导的外泌体能够降低16HBE细胞中的紧密连接蛋白ZO-1、occludin和E-cadherin的水平，增加细胞的通透性，并促进炎症因子如IL-6、IL-8和TNF-α的分泌。

进一步的双荧光素酶报告基因检测和RNA免疫沉淀（RIP）实验表明，TIAM1是miR-129-2-3p的靶基因。通过抑制TIAM1，miR-129-2-3p促进了气道上皮屏障的损伤，而敲除miR-129-2-3p则有助于改善气道上皮的完整性。结果显示，miR-129-2-3p通过抑制TIAM1/RAC1/PAK1信号通路加剧了PM2.5诱导下的气道上皮功能障碍。研究认为，PM2.5诱导的外泌体miR-129-2-3p破坏气道上皮屏障功能，加剧了哮喘症状，而敲除该miRNA则能修复功能障碍。

这项研究表明，外泌体miRNA在哮喘治疗中可能提供新的思路，尤其是外泌体miR-129-2-3p很可能成为哮喘诊断和治疗的有效靶点。值得一提的是，该研究中使用了尊龙凯时的细胞上清外泌体提取试剂盒（UR52121）进行16HBE细胞外泌体的分离纯化，结果符合多项检测指标要求，满足客户的实验需求。此外，作者还应用了尊龙凯时的外泌体绿色荧光标记染料（PKH67）（UR52303）对16HBE细胞外泌体进行标记，证明了外泌体成功被正常16HBE细胞吸收。

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参考文献：
Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma[J] Journal of Environmental Management, 2024, 370:123053